魚類鏈球菌感染

瀧川

魚類鏈球菌感染
魚類鏈球菌感染

摘要  鏈球菌是引起魚類細(xì)菌性感染的一類重要的致病菌。本文簡(jiǎn)要介紹了引起魚類細(xì)菌性感染的鏈球菌種類及其對(duì)魚類和人類的危害，并介紹了魚類鏈球菌病的流行病學(xué)和防治方法。鏈球菌是引起魚類疾病的重要病原菌，也是引起人類和哺乳動(dòng)物疾病的最重要的疾病菌之一。鏈球菌感染引起魚類疾病的最早見于1957年，發(fā)生在日本虹鱒養(yǎng)殖中。八十年代以后，世界范圍內(nèi)出現(xiàn)了較廣泛的魚類鏈球菌感染。魚類鏈球菌病最初主要在日本造成危害，目前已在美國(guó)、以色列、韓國(guó)、西班牙、意大利、澳大利亞、南非等地廣泛肆虐，嚴(yán)重危害各種淡水、半咸水和海水養(yǎng)殖魚類。這幾年我國(guó)魚類鏈球菌感染的報(bào)道也出現(xiàn)增加趨勢(shì)，目前由鏈球菌引起的動(dòng)物流行腦膜炎已經(jīng)成為養(yǎng)殖魚患病和死亡的重要原因，魚類鏈球菌病已成為造成世界水產(chǎn)養(yǎng)殖業(yè)巨大經(jīng)濟(jì)損失的主要疾病，該病引起的損失金額估計(jì)每年超過(guò)1.5億美元。

1 致病性魚類鏈球菌種類

    八十年代后魚類鏈球菌病逐漸成為養(yǎng)殖魚類重要的細(xì)菌性疾病。九十年代前，鏈球菌鑒定多根據(jù)溶血性、蘭氏血清分鮮、生化性狀等方法進(jìn)行，種的鑒定受到限制，許多疾病性魚類鏈球菌未鑒定到種。九十年代后，隨著分子生物學(xué)技術(shù)應(yīng)用于鏈球菌種的鑒定，許多分類位置較為模糊的種類得到了進(jìn)一步鑒定，目前已確定引起魚類鏈球菌感染的種類主要有：海豚鏈球菌、難辨鏈球菌、無(wú)乳鏈球菌、米氏鏈球菌、副乳房鏈球菌和停乳鏈球菌。

1.1 海豚鏈球菌

    最早于1976年從一例捕獲的皮膚潰瘍的亞馬遜淡水豚中分離到。海豚鏈球菌能引起多種養(yǎng)殖和野生魚類的腦膜腦炎和死亡。九十年代以來(lái)世界范圍內(nèi)魚類鏈球菌病大多由海豚鏈球菌病引起，包括養(yǎng)殖條紋鱸、籃子魚、羅非魚、虹鱒、尖吻鱸、金頭鯛、舌齒鱸以及野生金帶籃子魚、雜斑狗母魚、條紋石鱸等均發(fā)生了由海豚鏈球菌引起的流行性疾病，海豚鏈球菌可引起敏感魚類感染死亡率達(dá)20-50%以上。海豚鏈球菌是目前危害美國(guó)羅非魚和條紋鱸、以色列虹鱒、羅非魚和美國(guó)紅魚，以及日本羅非魚、籃子魚和香魚養(yǎng)殖業(yè)的重要病原菌。

1.2  難辨鏈球菌

    1994年在Eldar等從以色列患病或死亡的羅非魚、鯔魚中分離出難辨鏈球菌，并且確認(rèn)1984年引起以色列一養(yǎng)殖場(chǎng)感染魚池中30%的羅非魚死亡的病原菌為難辨鏈球菌。

1.3 無(wú)乳鏈球菌

    2001年8月9號(hào)，在阿拉伯海灣的半封閉港灣科威特海灣，由無(wú)乳鏈球菌引起了野生鯔魚大量死亡，損失超過(guò)2500噸。此前，科威特海灣網(wǎng)欄養(yǎng)殖的金頭鯛發(fā)生了腰鞭毛蟲和無(wú)乳鏈球菌并發(fā)感染，每天死亡魚為100-1000尾，但患病金頭鯛無(wú)外部病癥。

1.4 米氏鏈球菌  

    1993年Austin等從皮膚潰瘍的鯉魚腎臟中分離到，觸酶和氧化酶陰性，不耐鹽，在馬血平板上產(chǎn)生弱β溶血。

1.5 副乳房鏈球菌

    1993年西班牙加利西亞省的大菱鲆養(yǎng)殖首次發(fā)生鏈球菌感染后，該地區(qū)至1996年連續(xù)四年爆發(fā)大菱鲆鏈球菌感染，使西班牙大菱鲆養(yǎng)殖業(yè)遭受了巨大的經(jīng)濟(jì)損失，對(duì)致病性鏈球菌的16SrDNA測(cè)序表明，副乳房鏈球菌為引起大菱鲆鏈球菌感染的病原菌。對(duì)分離到得副乳鏈球菌核酸型分析表明，在不同年份不同魚場(chǎng)引起大菱鲆感染的副乳房鏈球菌具有高度同源性。

1.6 停乳鏈球菌  

    2002年在日本南部的Kagoshima和Miyazaki魚場(chǎng)發(fā)生杜氏鰤和五條鰤死亡，2003年至2004年其它魚場(chǎng)也發(fā)生了類似死魚現(xiàn)象，死亡率高。病原分離株經(jīng)16SrDNA測(cè)序和種特異性寡核苷酸引物對(duì)16S-23SrDNA基因間區(qū)序列進(jìn)行的PCE鑒定表明為停乳鏈球菌。



2 魚類鏈球菌對(duì)魚類的危害

    魚類鏈球菌能引起淡水、半咸水和海水等各種水域多種養(yǎng)殖和野生品種的魚類感染，包括羅非魚、虹鱒、籃子魚、鰤?mèng)~、牙鲆、大菱鲆、竹莢魚、紅鰭東方魨、真鯛、銀鮭、尖吻鱸、美國(guó)紅魚、鯔魚等三十多種、鏈球菌還引起各種觀賞魚類的感染，包括黃尾鎧鯊、五彩無(wú)須鲃、大斑樸麗魚、麗魚和一些鯉科觀賞魚等。魚類鏈球菌急性感染可以引起在短期內(nèi)（3-7d）爆發(fā)性死亡，死亡率高達(dá)50%以上，然而相當(dāng)一部分魚類鏈球菌感染表現(xiàn)為慢性發(fā)病和死亡可以持續(xù)幾周甚至好幾個(gè)月，每天只有幾尾死魚發(fā)生。不同品種的魚類鏈球菌感染呈現(xiàn)不同的癥狀。外部癥狀主要有：漂移運(yùn)動(dòng)（如螺旋或自旋運(yùn)動(dòng)），漂浮失控（急劇下沉或上升），昏睡，體色變黑，突眼，角膜混濁，眼睛及其周圍、鰓蓋、鰭基、肛門、頭頂或身體其它部位出血、潰瘍等。其中突眼、角膜混濁和運(yùn)動(dòng)異常為鏈球菌感染的典型癥狀。但是，有些魚類鏈球菌感染沒(méi)有明顯的外部癥狀和行為異常表現(xiàn)。內(nèi)部癥狀主要有：腹腔有帶血色的腹水，脾腫大變紅。肝通常發(fā)紅有時(shí)發(fā)白，心和腎紅腫發(fā)炎。組織切片可見，鏈球菌感染魚的腦部和神經(jīng)系統(tǒng)遭受到侵襲，這也是感染魚通常表現(xiàn)為運(yùn)動(dòng)失控的原因。

2.1 我國(guó)魚類鏈球菌病害  

    九十年代以來(lái)，我國(guó)魚類鏈球菌感染的報(bào)道呈現(xiàn)增加的趨勢(shì)。魚類鏈球菌先后在羅非魚、虹鱒、大菱鲆、牙鲆、白鯧和美國(guó)紅魚等養(yǎng)殖中發(fā)生。以下對(duì)我國(guó)幾種鏈球菌敏感魚類的發(fā)病情況作一介紹。

2.1.1 羅非魚

    柴家前等從1992年起先后對(duì)山東省濟(jì)南、泰安、棗莊等地的十幾個(gè)發(fā)生羅非魚暴發(fā)性流行病的養(yǎng)殖單位進(jìn)行了詳細(xì)調(diào)查，觀察到患病魚眼球突出，角膜混濁，游姿平衡失調(diào)，翻滾，轉(zhuǎn)圈，膽囊腫大，膽汁稀薄、色淺，腸腔充滿淡黃色液體，肝臟增大等。發(fā)病率一般達(dá)20-30%，發(fā)病魚死亡率達(dá)95%以上，病原經(jīng)鑒定為鏈球菌。王瓊秋等報(bào)道，1998年云南省開遠(yuǎn)市某養(yǎng)殖場(chǎng)發(fā)生羅非魚鏈球菌性皮炎，病死魚鰓周邊、背、胸及腹部有散在性米粒至豌豆大的結(jié)節(jié)，手觸有波動(dòng)感，嚴(yán)重者整個(gè)魚體表出現(xiàn)化膿性皮炎。剖檢發(fā)現(xiàn)，結(jié)節(jié)內(nèi)含有黃白色濃汁或干酪樣物質(zhì)；肝、脾腫脹；腸粘膜有彌散性出血點(diǎn)。

2.1.2 杜氏鰤

    1995-1997年廈門某海水網(wǎng)箱養(yǎng)殖杜氏鰤連續(xù)一年發(fā)生鏈球菌感染，發(fā)現(xiàn)時(shí)間主要在6-11月，造成了較嚴(yán)重的損失。

2.1.3 虹鱒  

    1998年河北省邢臺(tái)縣某養(yǎng)殖場(chǎng)發(fā)生虹鱒鏈球菌感染，發(fā)病率達(dá)65.5%，部分病魚表現(xiàn)為眼球外突、白濁，肛門紅腫，爛鰭等，大多數(shù)患病魚外部癥狀不明顯，解剖可見腸道內(nèi)有紅色或黃色粘液，肝臟呈暗紅色或土黃色，膽囊腫大等。杜佳垠也曾在虹鱒養(yǎng)殖過(guò)程中發(fā)現(xiàn)過(guò)鏈球菌感染，他于80年代初、2000年和2001年分別在淡水養(yǎng)殖和海面網(wǎng)箱養(yǎng)殖虹鱒中發(fā)現(xiàn)鏈球菌病。海面網(wǎng)箱養(yǎng)殖虹鱒各季均有鏈球菌病發(fā)生，在進(jìn)入高水溫期的7月上旬，發(fā)病率更高一些，達(dá)25-40%�；疾『琪V主要外部癥狀為：體表多處潰爛，尾鰭潰爛、出血，上下顎發(fā)紅，眼球突出、白濁、出血；主要內(nèi)部癥狀為：肝褪色，腸松弛，脾腫大，腎腫大、液化。

2.1.4 牙鲆

    杜佳垠于1995年和2000年分別在馬山、威海和大連發(fā)現(xiàn)牙鲆鏈球菌病，患病牙鲆攝食不良，游動(dòng)遲緩，靜伏至死。感染魚發(fā)病癥狀與日本患病魚相似。病魚主要癥狀為體色發(fā)黑，眼球渾濁、充血、突出，鰓蓋發(fā)紅，上下腭充血，腸道發(fā)紅，腹部積水，肝臟充血、褪色，腎臟腫脹等。牙鲆鏈球菌感染全年均有發(fā)生，相對(duì)而言，多見于夏季。

2.1.5 白鯧

    林為民等報(bào)道，1999年新疆石河子地區(qū)白鯧魚苗出現(xiàn)了以魚體變黑，眼球突出、鰓褪色為特征的鏈球菌病，病魚尾部多見隆起、出血，肛門紅腫，肝臟腫大、褪色、出血。脾臟腫大、呈暗紅色，胃腸積水、膨大，腸壁有出血點(diǎn)，有神經(jīng)癥狀的病魚腦膜充血、出血，腦切面白質(zhì)和灰質(zhì)中由小出血點(diǎn)。發(fā)病率高達(dá)80%以上，死亡率較高。

2.1.6 大菱鲆

    2000年大連發(fā)生大菱鲆鏈球菌感染，患病大菱鲆攝食不良，游動(dòng)遲緩。外部主要癥狀為體色發(fā)黑或發(fā)紅，鰓蓋或無(wú)眼側(cè)多出血或潰瘍，鰭出血，眼球突出、白濁、出血。內(nèi)部主要癥狀為肝褪色、發(fā)灰，腹腔多有積液，腸道多失去彈性。

2.1.7 美國(guó)紅魚

    2000-2002年在浙江舟山網(wǎng)箱養(yǎng)殖的美國(guó)紅魚種發(fā)生鏈球菌病害，發(fā)病魚皮膚潰瘍，眼球白濁，運(yùn)動(dòng)失去方向，腹腔多血色腹水，部分病魚肝臟失血。發(fā)病時(shí)間從每年的夏季一直至冬季，死魚陸續(xù)發(fā)生，年發(fā)病死亡率累計(jì)達(dá)20-30%。病原經(jīng)16SrRNA基因PCR鑒定為海豚鏈球菌。

3 魚類鏈球菌對(duì)人類的危害

    海豚鏈球菌是少數(shù)幾種人魚共患菌之一，對(duì)人具有強(qiáng)致病力，能引起人蜂窩組織炎、敗血癥和腦膜炎等。1991年美國(guó)德克薩斯州發(fā)生第一確診的人類海豚鏈球菌感染，患者表現(xiàn)為敗血性蜂窩組織炎，1994年加拿大渥太華發(fā)生了以膝部敗血性關(guān)節(jié)炎為癥狀的第二例人類海豚鏈球菌感染，1995-1996年加拿大多倫多共發(fā)生9例人類海豚鏈球菌感染流行病，至1997年，加拿大至少有22人感染過(guò)海豚鏈球菌。海豚鏈球菌也因此被確認(rèn)為可引起人類侵襲性疾病的病原體。近年來(lái)，香港和新加坡也報(bào)道了人類海豚鏈球菌感染。由于海豚鏈球菌是一種人魚共患菌，因此魚類鏈球菌病害的發(fā)生，引起了人們的高度重視。如1999年7月至9月加勒比海東南各島國(guó)爆發(fā)了大規(guī)模的死魚，成千上萬(wàn)死亡的底棲珊瑚礁魚類漂浮到加勒比海岸諸島，如巴巴多斯島、格林納達(dá)、圣文森特島、格森納丁斯群島、多巴哥島等。Ferguson等的研究表明，海豚鏈球菌是引起此次魚類大規(guī)模死亡的致病菌。為此，美國(guó)農(nóng)業(yè)部部長(zhǎng)Anthony Wood告誡人們不要垂釣和食用珊瑚礁魚類，也不要到有死亡魚發(fā)生的海域游泳。據(jù)估計(jì)，此次由海豚鏈球菌造成的直接經(jīng)濟(jì)損失達(dá)31.2萬(wàn)美元，另外捕撈和銷售量比以往同期下降了75%，也造成了旅游業(yè)等方面間接的經(jīng)濟(jì)損失。人類海豚鏈球菌感染主要由受傷皮膚接觸病原體后引起，如加拿大多倫多地區(qū)在1995年至1996年間發(fā)生的9例人類海豚鏈球菌感染病例，所有病人均處理過(guò)活的新鮮殺死的魚。海豚鏈球菌通過(guò)受傷的皮膚進(jìn)入人體血液，隨血流快速擴(kuò)散至全身，引起敗血癥。典型感染者首先在受傷部位出現(xiàn)紅腫，然后出現(xiàn)高燒和寒戰(zhàn)。海豚鏈球菌引起人類感染的主要病癥為敗血癥、蜂窩組織炎，嚴(yán)重的還會(huì)導(dǎo)致骨髓炎、心內(nèi)膜炎和腦膜炎等。從目前已報(bào)道的幾十例海豚鏈球菌引起的人類感染病例來(lái)看，尚未發(fā)現(xiàn)經(jīng)口感染引起的病例。

4 魚類鏈球菌病的流行病學(xué)

    魚病發(fā)生時(shí)魚體、病原體、環(huán)境三者之間相互復(fù)雜作用的結(jié)果。爆發(fā)性魚類傳染疾病的發(fā)生除了病原菌本身致病力的因素外，一些其它因子也起了重要的作用，如宿主免疫系統(tǒng)的狀況、宿主所處的環(huán)境條件等。

4.1 養(yǎng)殖環(huán)境

    魚體生存的水體環(huán)境是魚類傳染性疾病發(fā)生的一個(gè)關(guān)鍵因素。鏈球菌是一種非條件致病菌，它比許多其它環(huán)境的細(xì)菌（條件致病菌）更具侵襲性。水體環(huán)境是魚類鏈球菌感染的一個(gè)主要媒介。Kusuda等從網(wǎng)欄養(yǎng)殖區(qū)域的海水和底泥中均分離到了鏈球菌。Kitao等對(duì)海水養(yǎng)殖系統(tǒng)中鏈球菌的分布規(guī)律作了研究，指出：黃尾鰤圍欄周圍水體和淤泥中整年都有鏈球菌存在，尤以夏天水體中鏈球菌的檢出率較高，而淤泥中鏈球菌數(shù)量在秋冬季節(jié)最多。這表明，在一個(gè)養(yǎng)殖系統(tǒng)中存在的某些鏈球菌可能會(huì)成為這個(gè)魚場(chǎng)特有的在一定時(shí)期內(nèi)引起疾病餓病原菌。鏈球菌感染能快速通過(guò)被污染水體傳播到飼養(yǎng)于同一水體中的魚類，尤以皮膚損傷的個(gè)體最易受害。Rasheed等證明皮膚受損的大底鳉對(duì)鏈球菌污染的水體敏感。

4.2 餌料

    鏈球菌感染主要經(jīng)由污染的水體和魚餌傳播，即：鏈球菌通過(guò)受損的皮膚、魚餌的攝取進(jìn)入魚體，鏈球菌感染經(jīng)口途徑擴(kuò)散到同一水體的魚類，主要有：攝食患病魚或污染了的魚飼料。Robinson等證明金體美鳊因攝食瀕死病魚而導(dǎo)致鏈球菌感染。Minami報(bào)道黃尾鰤因食用被鏈球菌污染的魚類飼料而導(dǎo)致鏈球菌疾病。王瓊秋對(duì)發(fā)生羅非魚鏈球菌病的某魚場(chǎng)所用魚飼料進(jìn)行了致病菌檢測(cè)，發(fā)現(xiàn)飼料中存在與患病魚一致的鏈球菌。

4.3 應(yīng)激

    盡管鏈球菌是一種非條件致病菌，但是它有一個(gè)條件致病的模式，因?yàn)轸~類鏈球菌感染往往發(fā)生在水質(zhì)惡劣和養(yǎng)殖密度高的情況下。這是由于惡劣環(huán)境引起了魚體的應(yīng)激，應(yīng)激在魚類傳染性疾病爆發(fā)中起了重要的作用。與鏈球菌病暴發(fā)有關(guān)的一些應(yīng)急因子包括高水溫、高密度、收捕或操作損傷、惡劣水質(zhì)（如低溶氧、高氨氮和高亞硝酸鹽濃度）等。Hurvitz等進(jìn)行了氨濃度對(duì)免疫虹鱒魚免疫反應(yīng)和對(duì)海豚鏈球菌抵抗力影響試驗(yàn)，結(jié)果表明，虹鱒生存在高濃度的氨氮（180-230ug/L）中相對(duì)保護(hù)率顯著低于中濃度的氨氮（50-80ug/L）中，免疫魚長(zhǎng)期暴露于中等氨濃度（60-80ug/L）中相對(duì)保護(hù)率較對(duì)照組（≤7ug/L）降低，Hurvitz等認(rèn)為：暴露于氨氮中的虹鱒魚對(duì)海豚鏈球菌免疫力降低與細(xì)胞的或非特異性防御機(jī)制的應(yīng)激有關(guān)或氨氮對(duì)其它生理系統(tǒng)的影響有關(guān)。

4.4 魚體易感性

    不同的魚類對(duì)于鏈球菌的敏感性存在較大的差別。如1984年在以色列某魚場(chǎng)暴發(fā)的鏈球菌感染，虹鱒和羅非魚死亡率分別達(dá)50%和30%,各種觀賞鯉科魚類和麗魚科魚類也受到了感染，而同一魚池中飼養(yǎng)的鯉魚對(duì)鏈球菌不敏感。人工感染試驗(yàn)也證明了這一點(diǎn)，如Yuasa對(duì)從白斑籃子魚上分離到得海豚鏈球菌進(jìn)行了敏感宿主試驗(yàn)，結(jié)果表明，除籃子魚最敏感外，大鱗梭和斜帶石斑魚對(duì)海豚鏈球菌液易感，而黃鰭棘鯛和單斑重牙鯛對(duì)該菌不敏感。

5 預(yù)防與治療

5.1 管理措施

    疾病的預(yù)防往往比治療更重要，魚類鏈球菌病也不例外。鑒于鏈球菌病發(fā)生與放養(yǎng)密度偏高、換稅率偏低、飼料鮮度偏差、投餌量偏大等密切相關(guān)，作為預(yù)防措施，在改善飼養(yǎng)管理方面，減少魚體應(yīng)激是首先應(yīng)考慮的一步，應(yīng)盡可能保持良好的水質(zhì)狀況。杜佳垠等通過(guò)人工感染試驗(yàn)進(jìn)行的牙鲆鏈球菌病發(fā)生與水體溶氧關(guān)系的研究表明，在低溶氧情況下，累積死亡率達(dá)80%，而高溶氧情況下，累積死亡率僅為20%。可見改善水質(zhì)，提高溶氧對(duì)于預(yù)防鏈球菌病的發(fā)生具有重要的意義。其次是通過(guò)適當(dāng)?shù)乃�體消毒、排污措施減少魚體接觸傳染源的機(jī)會(huì)。魚池一旦發(fā)生鏈球菌感染，由于患病魚體內(nèi)攜帶有大量病原菌，具有很強(qiáng)的傳染性，故首先要做的是及時(shí)去除死亡魚和瀕死魚，排污，加注新鮮水等改善養(yǎng)殖環(huán)境的物理措施。Ferguson等進(jìn)行的鏈球菌感染試驗(yàn)證明，將斑馬魚和塘魚浸泡在含高濃度鏈球菌的水中，2-4天內(nèi)受魚死亡率達(dá)100%。第三是保證餌料的新鮮度、營(yíng)養(yǎng)度和不含致病菌。第四是從外地引入新的魚苗、魚種進(jìn)行養(yǎng)殖時(shí)，必須進(jìn)行病原菌檢測(cè)，尤其是對(duì)于鏈球菌敏感魚類。盡管鏈球菌感染好發(fā)于夏季高溫季節(jié)，但鏈球菌感染可發(fā)生在一年的任何季節(jié)，故預(yù)防的觀念必須貫穿于整個(gè)養(yǎng)殖周期。

5.2 免疫預(yù)防

    免疫預(yù)防已成為預(yù)防魚病發(fā)生的很重要的一個(gè)方面，在日本、以色列、美國(guó)、西班牙等國(guó)家已采取注射鏈球菌疫苗的方法預(yù)防魚類鏈球菌感染。日本對(duì)于牙鲆β溶血性鏈球菌病，以福爾馬林滅活疫苗腹腔或肌肉注射，預(yù)防效果自10天后出現(xiàn)，持續(xù)11個(gè)月以上。以色列的Eldar等于1993年開發(fā)了虹鱒海豚鏈球菌疫苗，從1995年到1997年，以色列Upper Galilee的所有虹鱒魚場(chǎng)的虹鱒進(jìn)行了免疫，使海豚鏈球菌相關(guān)的虹鱒的死亡率由每年的50%下降至不到5%。但是1997年以后，以色列暴發(fā)了新的海豚鏈球菌疾病，發(fā)病癥狀也不似以往，血清學(xué)實(shí)驗(yàn)表明，新菌株的血清型不同于早期菌株，兩者分屬兩種血清型。Bachrach等從實(shí)驗(yàn)結(jié)果中得到一種假設(shè)，認(rèn)為當(dāng)使用一種疫苗來(lái)消除病原菌時(shí)，疫苗誘導(dǎo)產(chǎn)生的選擇性壓力導(dǎo)致另一種血清型菌株取代原來(lái)的血清型菌株，從而逃避由疫苗產(chǎn)生的保護(hù)反應(yīng)。在美國(guó)，海豚鏈球菌是羅非魚和條紋鱸養(yǎng)殖中最主要的致病菌。Shoemaker等制備了富含海豚鏈球菌全細(xì)胞的濃縮類毒素疫苗，經(jīng)腹腔免疫羅非魚后26-30天以海豚鏈球菌攻擊，免疫魚死亡率和感染率明顯減少，相對(duì)保護(hù)率達(dá)84-100%。Klesius等在Shoemmaker等的實(shí)驗(yàn)基礎(chǔ)上進(jìn)一步對(duì)海豚鏈球菌疫苗的免疫途徑作了研究，結(jié)果表明，腹腔免疫對(duì)羅非魚產(chǎn)生的免疫保護(hù)率明顯高于肌肉免疫。

5.3 藥物治療  

    魚類發(fā)生鏈球菌感染后，除了及時(shí)采取去除死亡魚和瀕死魚，排污，加注新鮮水等改善養(yǎng)殖環(huán)境的物理措施外，及時(shí)進(jìn)行水體消毒和魚體藥物投喂措施很重要。鏈球菌對(duì)多種抗生素藥物敏感，主要有萬(wàn)古霉素、青霉素類、頭孢霉素類、大環(huán)內(nèi)脂類、四環(huán)素類、利福霉素類、桿菌肽等。Lim等研究了先鋒霉素和慶大霉素合劑對(duì)海豚鏈球菌的協(xié)同作用。先鋒霉素是一種細(xì)胞壁合成作用抑制劑，先鋒霉素顯著增加了海豚鏈球菌對(duì)慶大霉素的攝取。慶大霉素通過(guò)與先鋒霉素的協(xié)同作用顯著提高了抗海豚鏈球菌的活性。在日本，對(duì)于尼羅羅非魚鏈球菌病，自發(fā)現(xiàn)時(shí)起喂7-14d紅霉素已成為最基本的處理。林為民等采用全池1ppm漂白粉和2ppm氨芐青霉素潑灑，同時(shí)每百公斤魚每天用6g土霉素拌飼投喂，連用5-7d，控制了白鯧鏈球菌病害。在投喂抗菌藥物的同時(shí)，采取減少餌料投放，補(bǔ)喂維生素C等方法也具有較好的效果。但是，近幾年我們對(duì)分離到得魚類鏈球菌菌株進(jìn)行藥物敏感性試驗(yàn)時(shí)發(fā)現(xiàn)，許多魚類致病性鏈球菌菌株對(duì)抗菌藥物有耐藥性，這也提醒我們，在平時(shí)養(yǎng)殖管理中必須注意科學(xué)合理用藥。