所以常見的方法就調(diào)節(jié)水體毒素減輕對蝦肝臟的負(fù)荷，常見的就是潑灑各種解毒藥品，當(dāng)然要對癥下藥，盲目亂用反而產(chǎn)生反效果。
在水產(chǎn)養(yǎng)殖中預(yù)防才是成功的關(guān)鍵 ，既然肝臟在養(yǎng)殖中這么重要，那什么時候預(yù)防那就是需要注意的了。
針對目前養(yǎng)蝦中比較嚴(yán)重的幾種污染，討論了重金屬離子，有機農(nóng)藥，化肥及蝦的殘餌排泄物對蝦的毒害作用及致毒機理。以求為治理污染和蝦病的防治提供一些理論依據(jù)。
一.幾種重金屬離子的毒害
l、鉛
鉛是金屬元素中對環(huán)境污染最為嚴(yán)重的金屬元素之一，它是一種蓄積類毒物，少量緩慢的接觸也會導(dǎo)致蓄積性中毒。鉛被吸人機體后，在有C0存在的情況下，由于是弱酸性可促進鉛的溶解和吸收，鉛可被呼吸道的吞噬細(xì)胞吞噬而帶進血液。在蝦體內(nèi)，鉛離子與血藍(lán)蛋白結(jié)合，參與循環(huán)，影響機體的正常功能。史志誠的研究結(jié)果表明，鉛對機體的毒害主要是損害造血系統(tǒng)、神經(jīng)系統(tǒng)和排泄系統(tǒng)。對造血系統(tǒng)的危害可能是由于鉛和一些與血液蛋白合成有關(guān)的巰基酶結(jié)合，如與ALAS(氨基酮戊酸合成酶)、ALAD(氨基酮戊酸脫水酶)和糞卟啉原脫羧酶等結(jié)合，使酶失活，造成血液合成障礙，從而導(dǎo)致貧血；對神經(jīng)系統(tǒng)的危害，主要是干擾腦細(xì)胞代謝；對排泄系統(tǒng)的影響，主要是使腎小管上皮細(xì)胞變性壞死，使腎小管重吸收功能發(fā)生障礙。
水域中的汞主要來源于煉汞廠礦、生產(chǎn)汞化合物的化工廠以及有機汞農(nóng)藥排放的廢水，進人水域的汞，易吸附于懸浮在水中的固體微粒上，然后，沉降于水底淤泥中，由于厭氧作用使無機汞轉(zhuǎn)化為毒性更大的甲基汞，通過浮游植物、浮游動物、蝦的食物鏈，使甲基汞在蝦體內(nèi)富集。
甲基汞多數(shù)經(jīng)過消化道進入機體內(nèi)，具脂溶性、原型聚積和高神經(jīng)毒性特點，甲基汞經(jīng)腸道吸收后，進入血液很快同血細(xì)胞中的含巰基的分子結(jié)合，形成非常穩(wěn)定的巰基—甲基汞，使許多重要的含有巰基活性中心的酶失去活性，從而阻礙細(xì)胞的呼吸并導(dǎo)致組織器官功能損壞；其高度脂溶性和擴散性的特點，使其能抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)。汞還可以與組織中的氨基、磷酸基、羧基等功能團結(jié)合，也可以作用于細(xì)胞膜的巰基、磷酸基，抑制細(xì)胞ATP酶，改變細(xì)胞膜的通透性，從而影響細(xì)胞的功能。
3、銅
銅對水生生物有很大影響，銅可由鰓直接進入血液，使血液中銅離子發(fā)生明顯變化，大量銅離子可抑制多種酶活性，湯鴻等研究了銅對甲殼類動物代謝酶活力影響時，發(fā)現(xiàn)銅離子對堿性磷酸酶有抑制作用，可以引起谷丙轉(zhuǎn)氨酶和谷草轉(zhuǎn)氨酶活性的變化，從而使細(xì)胞膜透性增加，組織轉(zhuǎn)氨酶大量釋放到血漿中，其中肝胰腺的轉(zhuǎn)氨酶最易受抑制。
鎘在消化道被吸收，主要與金屬硫蛋白結(jié)合，有明顯的蓄積性。鎘離子能與組織蛋白中巰基形成穩(wěn)定的巰基醇鹽，使組織酶系統(tǒng)功能受損，可干擾Cu、Fe、zn和Co的代謝，引起貧血。鎘主要損害需要鋅等微量元素激活的酶系統(tǒng)，它與巰基、羧基、羥基及含氮基結(jié)合能力大于鋅，因此，體內(nèi)一些含鋅酶中的鋅被鎘取代而喪失功能，鎘可干擾線粒體的能量代謝功能，低濃度的鎘可使氧化磷酸化解偶聯(lián)，引起能量代謝障礙。鎘還可以激發(fā)體內(nèi)產(chǎn)生大量自由基，對機體造成危害。
5、錳
錳的毒害主要是它對中樞神經(jīng)系統(tǒng)為主要的靶器官的慢性損傷作用，使神經(jīng)細(xì)胞萎縮，細(xì)胞核腫脹，引起皺紋，髓神經(jīng)纖維嚴(yán)重減少，神經(jīng)膠脂細(xì)胞中度增生，毒物導(dǎo)致溶酶體膜破裂，放出水解酶，對細(xì)胞組分發(fā)生作用，使細(xì)胞產(chǎn)生不可逆的損害，氧化還原過程因此也受影響。同時錳還影響部分酶的活性，如高價錳可以顯著減少琥珀酸脫氫酶(SPH)和細(xì)胞色素氧化酶(CCD)的活性。高價錳離子在微堿性海水介質(zhì)中易被水中的有機物還原成二氧化錳，而二氧化錳對蝦的鰓有損害，從而影響蝦的呼吸。
鉻的常見價態(tài)有+6和+3，是動物生命過程中一種必需的元素，作為葡萄糖耐量因子，在胰島素代謝中起重要作用。鉻對生物的毒性與六價鉻的強氧化性有關(guān)，鉻在不同酶反應(yīng)中起重要作用，鉻過量可影響蝦體內(nèi)氧化還原水解過程，并可使蛋白質(zhì)變性，使核酸核蛋白沉淀，干擾酶系統(tǒng)而使生物體中毒。
7、砷
砷主要作用于機體的酶系統(tǒng)，抑制酶蛋白的巰基，使其失去活性，從而影響代謝機能，引起一系列毒性反應(yīng)，高濃度的砷可以抑制細(xì)胞內(nèi)的呼吸酶，影響細(xì)胞呼吸，砷可以使神經(jīng)調(diào)節(jié)功能失調(diào)，擴張血管，使血壓下降，此外，砷能蓄積于肝臟，心臟和腦髓，引起貧血，砷酸還可以與體內(nèi)的磷酸發(fā)生競爭，使線粒體氧化磷酸化功能解體，從而抑制能量產(chǎn)生。
1、有機磷農(nóng)藥
隨著工農(nóng)業(yè)和海上運輸?shù)陌l(fā)展，有機磷對海洋特別是近�；蚝涌诘奈廴救找鎳�(yán)重，因此對海洋生物造成很大威脅，有機磷農(nóng)藥對蝦，牡蠣和微藻等海洋生物的危害已見報道。
江敏等研究有機磷農(nóng)藥對羅氏沼蝦的毒性作用時指出有機磷破壞生物體神經(jīng)系統(tǒng)的功能，有機磷和乙酰膽堿是和膽堿脂酶分子活性中心相同的基團結(jié)合，作用屬競爭性抑制作用，它通過抑制突觸神經(jīng)乙酰膽堿脂酶的活性，使之分解乙酰膽堿能力下降，導(dǎo)致乙酰膽堿蓄積在膽堿能神經(jīng)效合器節(jié)點，當(dāng)乙酰膽堿蓄積過多，膽堿能神經(jīng)很快轉(zhuǎn)入抑制和衰竭，引起死亡。此外，有機磷化合物還可抑制三磷酸腺苷酶、胰蛋白酶、胰凝乳酶、胃蛋白酶和腦神經(jīng)毒性脂酶(NTE)等酶的活性，導(dǎo)致癥狀復(fù)雜化，延長病程。
2、有機氯農(nóng)藥
有機氯化合物，由于化學(xué)性質(zhì)穩(wěn)定，難于自然降解，在水中溶解度高，易吸附在分散性的顆粒上，殘留期長，并可經(jīng)生物富集與生物鏈在動物體內(nèi)蓄積。
有機氯可經(jīng)消化道和呼吸道吸收，主要在脂肪組織中。有機氯能降低神經(jīng)膜對K…離子的通透性，改變神經(jīng)膜電位，還能抑制神經(jīng)末梢ATP酶的活性，從而影響神經(jīng)末梢的離子轉(zhuǎn)運，使神經(jīng)細(xì)胞功能改變。有機氯還可以影響酶系統(tǒng)功能，能誘導(dǎo)肝細(xì)胞的微粒體氧化酶系，改變體內(nèi)的某些生化過程，降低吞噬細(xì)胞的活性，影響抗體合成，對免疫功能有損害。
3、擬除蟲菊脂
擬除蟲菊脂在體內(nèi)可排除，無明顯的蓄積作用。但由于此類農(nóng)藥大部分含氰離子，在細(xì)胞線粒體中與氧化型細(xì)胞色素氧化酶中的Fe3+結(jié)合形成氰化物中毒癥狀，這種農(nóng)藥能使神經(jīng)末梢傳遞能量增加，同時使突觸后膜受體對遞質(zhì)的敏感性增加，并能延緩鈉離子通道關(guān)閉，導(dǎo)致神經(jīng)末梢的神經(jīng)纖維重復(fù)放電，其綜合效應(yīng)促使突觸的傳導(dǎo)，使脊髓中間神經(jīng)元和運動神經(jīng)興奮，最終導(dǎo)致衰竭。
4、化肥
尿素進入機體分解的中間產(chǎn)物氨甲酰銨和終沒產(chǎn)物氨被迅速吸收，進入血液，立即對中樞神經(jīng)產(chǎn)生毒害，大量氨可抑制中樞神經(jīng)系統(tǒng)的活動，同時，氨可以與酮戊二酸結(jié)合，使三羧酸循環(huán)的中間產(chǎn)物減少，導(dǎo)致機體特別是大腦能量供應(yīng)不足，造成神經(jīng)系統(tǒng)功能嚴(yán)重障礙，以致危及生命。氨能滲入組織中，與脂肪發(fā)生皂化反應(yīng)。低濃度對粘膜產(chǎn)生刺激和腐蝕，高濃度則可刺激三叉神經(jīng)，反射性引起延髓的呼吸中樞和血管運動中樞興奮，最后，導(dǎo)致呼吸停止，進人血液的氨可以破壞血液的運氧功能，導(dǎo)致缺氧。
5、殺蟲劑
大量滅菌劑和除蟲劑的使用，會造成污染，而引起蝦的死亡。如漂白粉可對胃腸粘膜有刺激和侵蝕作用，引起呼吸中樞麻痹或因迷走神經(jīng)反射r生作用導(dǎo)致心搏驟停而死亡。
三、養(yǎng)殖水體中蝦的排泄物及殘餌的影響
由于養(yǎng)蝦的密度不斷擴大，造成蝦池中殘餌及蝦的排泄物大量積累，其造成的氨污染是引起水生生物死亡的常見因素之一。
氨氮在水中以離子氨和非離子氨兩種形式存在。其中非離子氨不具電荷，具有相對高的脂溶性，故容易透過細(xì)胞膜，是總氨中對生物起毒性作用的主要成分。由于硝酸桿菌對非離子氨比亞硝酸桿菌敏感，非離子氨的急劇增加將對硝酸桿菌產(chǎn)生很大的抑制作用，從而抑制硝酸鹽的生成，導(dǎo)致亞硝酸鹽大量積累。
亞硝酸鹽是強氧化劑，動物吸人體內(nèi)能使血紅蛋白中的二價鐵離子氧化為三價鐵離子，導(dǎo)致低氧血癥，使各組織缺氧。甲殼類動物血液中的血藍(lán)蛋白，其輔基是含銅的化合物，在亞硝酸鹽作用下，可能發(fā)生與血紅蛋白相似的反應(yīng)，從而引起缺氧和青紫癥，現(xiàn)在，越來越多的人注意到了海洋生態(tài)污染對養(yǎng)蝦業(yè)造成的危害，也有越來越多的人參與了這方面研究，但是海洋生態(tài)污染往往是多個因子聯(lián)合作用，這樣就增加了污染因子的毒性作用，危害也就越大。因此，我們既要治理現(xiàn)有的污染，更要預(yù)防新的污染的發(fā)生，既要研究蝦的免疫機制，也要進行各種毒物毒理學(xué)研究，要研究多個污染因子的聯(lián)合毒性作用，并且將各種生態(tài)因子與生理特性結(jié)合起來研究其規(guī)律。
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